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百姓医学论坛--高血压的三因素(上)

作者: 益民


《百姓医学论坛》是以通俗语言帮助非医学群体理解医学常识、疾病机理及治疗预防的临床经验所谈。“临床”是医学上应用最广泛的专业术语,意即大夫(医生)在临床旁边的医疗实践。对给病人看病的人,北方习惯称呼大夫,南方习惯称呼医生。通常、科研实验室获取的知识称为“基础医学”,医疗实践的知识称为“临床医学”。本论坛侧重临床医学中百姓最常遇上的病症简易剖析,希望让病人受益。

血压的三因素
    高血压病人了解及理解血压形成的三因素,对预防及治疗高血压极为有益。我归纳的血压三因素,可以帮助人们通俗理解高血压或低血压。血管(多指动脉)、心脏、血液是形成血压的三因素。我引用人们熟悉的自来水“水压”三因素来帮助人们理解“血压”更通俗易懂。“血管”相当于“铁管”,铁管的粗细改变水压,等量的水,铁管越粗,水压越低;越细,水压越高.“心脏”相当于“泵”(抽水机),医学上把心脏称为心泵,泵的功率越强,水压越高;越弱,水压越低。“血液”相当于“水液”水量越多,水压越高;越少,水压越低。(夏天用水量多,相对水量减少,水压不足,高层上不去,那是过去缺水常有的事。)理解了自来水压状况就很好理解血压的变化。
【血管】  血管也会变粗变细,生理状况下,人体有肾上腺分泌的血管紧张素及肾上腺素去甲肾上腺素调节血管粗细;病理情况下,创伤疼痛及过敏休克时,血管扩张变粗;严重感染及精神紧张时,血管收缩变细;药物作用下,血管扩张剂引起血管舒张变粗;血管收缩剂引起血管收缩变细。血管的变粗变细体现在管腔的变粗变细,医学上讲究“管腔”,管腔变粗,通过的血流及血液量增多,血管连接、分布及供给的内脏(医学上称“靶脏”)的供血就增多。(血液是内脏的能量,送去了能源“氧”和“糖”及营养物质)。相反,管腔变细,通过的血流及血液量就减少,“靶脏”出现供血不足。上述是血管壁中平滑肌舒缩形成血管壁的膨胀或回缩,下面介绍的,不是血管壁的扩舒或收缩,是血管内膜的增厚,即动脉硬化,使得管腔相对变细,医学上称血管狭窄,引起“靶脏”相对地供血不足。那是医学上最重视的血管内膜增厚,病理上最讲究的动脉硬化。通常血管内膜不会变薄。前面讲了人体内脏血管变粗变细改变了内脏供血,现在讲的是人体体循环或内脏前血管变粗变细对血压的改变。血管扩张变粗,使血压下降;血管收缩变细,血压上升;管腔变粗,血压下降;管腔变细,血压上升。多数降压药就是通过不同的机理扩张血管降低血压。综观上述,人们已清楚,非正常情况下,血管扩张,管腔变粗,血压会下降,内脏供血会增加;血管收缩,管腔变细,血压会上升,内脏供血会减少。
【心脏】  心脏,称心泵,是人体血液循环的动力,通常,心脏本身没有能力去升成高血压,就是说,心脏本身不会引起高血压。可是心脏有能力协助和完成实现高血压。心脏为高血压付出了代价,宁可本身劳损及心室肥厚扩大。面对心脏外主动脉内压盛高,心脏需加倍功率努力将血液射入高压主动脉内,以维持血液循环,不容易。心脏本身不会引起高血压,所以降压药都不会针对心脏,主要针对血管,因为血管是引起高血压的主因。心脏德高望重,既要维持正常血压,又要维护高血压,因为它要力所能及主掌生命,惟有到疲惫力衰,才会出现低血压或休克。可以那么说,高血压既然成就血压高,说明心脏功能强或心脏补偿代偿能力可以。换句话说,世界上没有心衰的高血压,即便原来多高的血压,当心衰发生,血压会自然下降成正常或出现低血压。

真的很有用,谢谢啦!

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